jueves, 22 de septiembre de 2016

El "Genotipo Ahorrador"

Hola Amig@s, llevaba mucho tiempo sin escribir, pero no os había abandonado, solo me había tomado un pequeño descanso. Aún así sigo andando bastante liado, pero procurare de vez en cuando publicar algun articulo interesante. En este caso voy a hablar del "Genotipo Ahorrador"


En las condiciones de vida de nuestros antepasados, se requería de forma natural y obligatoria un cierto grado de actividad física para conseguir el alimento. Ya que el aprovisionamiento de nutrientes, nunca estaba garantizado, nuestros antecesores estaban sometidos a continuos ciclos de alternancia entre períodos de abundancia y periodos de escasez, que llevaban aparejados ciclos paralelos de mayor o menor actividad física. La supervivencia implicó la aparición de nuevos genes que permitieran las adecuadas adaptaciones metabólicas para sobrevivir en tales condiciones: es el llamado "genotipo ahorrador". La expresión de tales genes se modula por los estímulos cíclicos de hambre y actividad física y permitían las adaptaciones más ventajosas en cada una de las circunstancias ambientales al actuar tanto a nivel del organismo en general, como del músculo en particular. 

En síntesis: durante los últimos diez millones de años de evolución sólo se modificó la cantidad de hidratos de carbono consumidos, pero no sustancialmente su calidad. Siempre se trataba de hidratos de carbono lentos, de bajo índice glucémico. Además, en todos esos millones de años de evolución siempre nos costó esfuerzo el conseguir el alimento. Unas veces más y otras menos, pero siempre hemos cumplido la ley general en el mundo animal que establece que hay que consumir energía para lograr alimentos: "moverse para comer y comer para moverse". En estas condiciones el genotipo ahorrador desarrollado cumplió su misión evolutiva con tanta eficacia que el resultado, somos nosotros.



Pero muy recientemente se ha producido un cambio drástico en estos planes que funcionaron como ley general a lo largo de seis millones de años de evolución. La revolución industrial que comenzó en el siglo XVII, desarrolló la artesanía y la industria y entre sus múltiples consecuencias, en lo que nos atañe a nuestro asunto, produjo un cambio en la "calidad" de los hidratos de carbono consumidos en nuestra alimentación y nos proporcionó máquinas que hacían más fácil nuestra vida.

La abundancia de calorías junto con el sedentarismo de nuestro estilo de vida ha potenciado las consecuencias negativas de la insulino resistencia en los últimos cien años. La población de los países desarrollados está expuesta a un exceso de ingestión de energía y de grasas poco saludables. En estas condiciones gran parte de la población que porta el genotipo ahorrador vive en permanente hiperinsulinemia y esto da opción a que el exceso de insulina circulando en su sangre desencadene las diversas manifestaciones que constituyen el Síndrome Metabólico.



En definitiva el sedentarismo, el exceso de calorías en nuestra alimentación, el abuso de hidratos de carbono de absorción rápida, de elevado índice glucémico y el exceso de grasas saturadas son circunstancias que nos alejan del diseño elaborado a lo largo de millones de años de evolución y en consecuencia derivan en enfermedad.

INICIATIVA ENFERMERA

Bibliografía

  1. Fundamentos de la Enfermería del Deporte. CUIDADOS DEPORTIVOS. Luis Javier Montes Dominguez, Juan Gómez Salgado, Catalina Perelló Campaner.  Capitulo 6. Nutrición, evolución y ejercicio físico. José Enrique Campillo Álvarez. 
  2. Enfermedad cardiovascular y evolucion humana: Conclusión. (n.d.). Retrieved from http://mono_obeso.typepad.com/photos/corazn_y_evolucin/imagen9.html

sábado, 14 de mayo de 2016

Flictena ¿desbridar o no desbridar? Esa es la cuestión

Con la experiencia acumulada en algo mas de treinta años y un número ingente de pacientes atendidos, la afirmación de que "las flictenas no se deben desbridar” está obsoleta y debería ser sometida a un análisis más profundo.




El desbridamiento de las flictenas no es sólo recomendable sino necesario. Deben desbridarse todas las flictenas (flictenectomía) y retirar todo el tejido orgánico desvitalizado.

Justificación sobre el desbridamiento de las flictenas:

1.- Es necesario para valorar correctamente la profundidad, extensión y posterior evolución de la quemadura ya que la flictena no nos deja ver hasta donde llega la zona de necrosis. Por tanto el desbridamiento de las flictenas permite el correcto diagnóstico de la profundidad de la quemadura.

2.- Es preferible desbridar la flictena en un medio aséptico y con material estéril a que se produzca una ruptura accidental de esta en un medio contaminado como puede ser: el hogar, el trabajo, la calle etc.

3.- La epidermis quemada que forma la flictena, no aísla el contenido interior de los gérmenes
ya que presenta poros y pequeños puntos de entrada, como los que forman los folículos pilosos y las glándulas sudoríparas, por el que los gérmenes podrían acceder al interior y colonizar la herida.

4.- Aumenta la efectividad de los tratamientos tópicos al poner en íntimo contacto el área de afectación cutánea con los diferentes apósitos o pomadas que empleemos.

5.- Pese a la creencia general, al desbridar las ampollas mejora el dolor del paciente siempre y cuando hagamos una correcta cobertura de la herida, sobre todo si ésta se encuentra en zonas sensibles a la presión como: cara, espalda, manos, articulaciones, etc.

6.- La presión que ejerce el líquido de la ampolla sobre la zona de estasis vascular hace que la irrigación sanguínea de los capilares sea menor y, por consiguiente, aumente la zona de coagulación, sobre todo donde la piel es más gruesa como palmas de las manos y plantas de los pies. Conservando la flictena sin desbridar, se mantiene la presión y continúa profundizando la lesión, puede transformar una lesión que inicialmente era de segundo grado superficial en segundo grado profundo.

7.- El liquido que contiene las flictenas, tiene sustancias que que hacen que se comporte como un medio de cultivo ideal para gérmenes oportunistas y demás flora saprófita. También contiene sustancias citotóxicas como el factor de necrosis tumoral que puede hacer que aumente la zona de necrosis. Favorece que pueda desarrollarse una infección autóloga (a partir de la flora saprófita) y tampoco protege de una infección cruzada.

8.- Se reduce el tiempo de curación ya que, al poner en contacto mayor superficie de herida expuesta con los materiales de cura que empleemos, se maximiza el efecto de estos. El mantenimiento de la flictena impide la llegada del tratamiento tópico  al lecho de la herida. También, como es mas fácil observar la evolución de la herida, podremos hacer las correcciones que creamos necesarias en
el tratamiento, anticipándonos a posibles complicaciones que retrasarían la curación.



En cuanto al desbridamiento de las flictenas es ALTAMENTE DESACONSEJABLE drenar las flictenas por punción aspiración,  ya que al drenarlas mediante este método creamos una puerta de entrada para los gérmenes mayor que los poros naturales de la piel.


Además como el contenido en fibrina es elevado, normalmente no se logra retirar todo el exudado, al no retirar la epidermis, esta formará una especie de “apósito” contaminado que impedirá que actúen los diferentes tratamientos, el lecho de la herida quedará húmedo y a temperatura elevada. Todo esto hace que se den las condiciones ideales para la proliferación de gérmenes. También, al tener una capa de epidermis muerta por encima de la zona afectada nos impide ver bien la evolución tras las diferentes curas y evaluar la eficacia de los tratamientos aplicados.

Por lo anteriormente descrito, se aconseja que el desbridamiento se haga en un centro sanitario con las condiciones asépticas adecuadas y siempre realizado por personal formado.


El abordaje correcto de las flictenas nos ayudará a:

1. A reducir el tiempo de curación;
2. A reducir o minimizar las complicaciones tales como infecciones y reacciones adversas a los tratamientos;
3. A disminuir el dolor.
4. A reducir el gasto sanitario tanto en materiales como en el empleo de recursos sanitarios valiosos.

Las flictenas no dejan de ser una escara y la solución adecuada es desbridarla.

INICIATIVA ENFERMERA

Bibliografía

1. Quemaduras (AMF 2011) Monográfico. 2011 Nov 1 [cited 2016 May 13]; Available from: http://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=910

2. Díez Fornes P, Fornes Pujalte B. Cómo actuar ante una UPP de talón. Enfermería dermatológica. 2008;28–31. 
3. Rodriguez DB, Oubel MEC. ENFERMERIA 0DQHMR GH ODV ƳLFWHQDV HQ XQD TXHPDGXUD. :22–6. 
4. Ag H, Atención EN. FORMACIÓN DERMATOLÓGICA QUEMADURAS DÉRMICAS SUPERFICIALES : PAUTA DE ACTUACIÓN CON APÓSITO PRIMARIO ÚNICO DE. 2014;8(22):10–21. 



jueves, 21 de abril de 2016

Las vías que se caen

Hola compañe@s, hoy os regalo una experiencia que seguro que más de uno ha vivido. A las 8 de la mañana, recién entrados al turno no hace mucha gracia, pero al final de la jornada, terminas riéndote hasta de tu sombra, es lo que tiene la enajenación "enfermera por estrés laboral"...
Todo comienza a primera hora de la jornada, cuando tu estado neuronal se encuentra en leve estado de sedación (yo diría que el BIS de 75 se queda corto).
Empiezas con las tareas habituales [REPARTO DE MEDICACIÓN] y alguna que otra “vía que se cae”. Es un fenómeno llamativo, el paciente al verte entrar por la puerta te mira mientras se le iluminan los ojos y te dice textualmente que: "la guia" o "la vía", en el mejor de los casos, se ha caído".

“La vía que se cae” como las hojas de los árboles en otoño, es un fenómeno frecuente en las plantas de hospitalización. Como si una fuerza sobrenatural la hubiese hecho soltarse de su apósito, hasta desaparecer en el cubo de la basura o el desagüe, sin dejar rastro de sangre, un fenómeno curioso. Lo calificaría de sobrenatural.

Investigando un poco más, descubres que donde ocurre ese fenómeno, casualmente, confluye un interés en el paciente para quitarse la vía de su localización. Estos pueden se tan variados y pintorescos como: que no le gusta donde la lleva colocada, que se ha enchufado el chorro de agua del lavabo, intensamente en el lugar de la vía, se ha despegado y finalmente se ha colado por el desagüe, que tiene un poquito de sangre en el apósito y se esta desangrando, que lleva por lo menos 1 hora sin medicación intravenosa y por lo tanto el determina que ya no le hace falta, o un numeroso y delirante torrente de excusas y preferencias, que podríamos estar enumerando durante horas.


El resultado final es que tienes que volver a poner otra vía, casi siempre, teniendo que escuchar las indicaciones y preferencias de colocación por parte del paciente, las cuales, en la medida de los posible se intentan respetar, para garantizar la satisfacción y evitar de nuevo la ocurrencia de este curioso fenómeno. Una vez superados estos y otros contratiempos, miras el reloj y te das cuenta que ha pasado casi una hora y tienes que repartir medicación y tomar constantes, a diez o doce pacientes más, entre los cuales seguro que se repite este curioso fenómeno.
INICIATIVA ENFERMERA

martes, 5 de abril de 2016

Introducción a la imagen para el diagnóstico (II)

Hola Amig@s hoy continuo con los post sobre radiología básica que debe conocer cualquier /a buen/a enfermero/a.

IMÁGENES RADIOLÓGICAS
Antes de describir las imágenes radiológicas más características que podemos ver, durante el desarrollo de nuestra profesión, hay que tener claro que: los rayos X tienen la capacidad de atravesar la materia con diferentes absorciones dependiendo de la sustancia y de su estado físico. Esto hace que en el cuerpo humano podamos encontrar 5 densidades fundamentales que serán representadas en una escala de grises:
1.   AIRE: En la placa se verá de color negro. Es la menor absorción de rayos X. Engloba al aire u otro gas que nos encontremos dentro del organismo. Pulmones, tubo digestivo o patologías...
2.   GRASA: En la placa se verá de color gris. Absorbe algo más de radiación. Nos la encontramos entre los músculos, rodeando el abdomen, las vísceras...
3.   AGUA: En la placa se verá de color gris claro. Mayor absorción. No se refiere a que la estructura sea líquida. Músculos, vísceras, vasos, intestino con contenido...
4.  CALCIO o HUESO: En la placa se verá de color blanco. Gran absorción. Huesos, cartílagos calcificados, calcificaciones...

5.  METAL: En la placa se verá de color blanco opaco. De forma natural no existe en el organismo. Material quirúrgico, marcapasos, prótesis, contrastes orales o intravenosos…
                
Radiografía de Tórax (no patológica)


Generalidades:
-          Estudio radiológico sin medio de contraste en posición posteroanterior.
-          Paciente en bipedestación o sentado.

 Condensación no homogénea que compromete el lóbulo superior derecho.
 Condensación situada en la base pulmonar derecha.

 Condensación situada en la base pulmonar derecha.
Atelectasia. Consiste en la disminución del contenido de aire de los alvéolos sin que sea reemplazado por sólido o líquido, conduce a una disminución de volumen de la zona pulmonar comprometida.
Nódulos y masas. En la base derecha se observa un nódulo redondeado de 30 mm de diámetro. Sus bordes presentan salientes agudas radiadas o espículas que son más frecuentes en procesos neoplásicos malignos.
Cavidades. En la base derecha se ve una imagen anular de unos 6 cm. de diámetro, de pared muy fina y con contenido aéreo. Lo más probable es que se trate de un quiste o de una bula.
Enfisema. La placa corresponde a un gran fumador con enfisema pulmonar. Los lóbulos superiores y la base izquierda se ven más traslúcidos, por pobreza de vasos y los que hay son delgados y con ramificaciones escasas y distanciadas.
Fibrosis cicatrizal. Frecuentemente producen opacidades pulmonares. Son cicatrices de lesiones pulmonares con acumulación de tejido fibroso.
Derrame pleural. Consiste en la acumulación de líquido en la pleura se traduce por un velamiento homogéneo que se distribuye de acuerdo a la ley de gravedad. En este caso se observa un velamiento homogéneo total del hemitórax izquierdo y un desplazamiento del mediastino Y corazón hacia la derecha, todo lo cual indica un derrame pleural masivo.
Neumotórax. Consiste en la entrada de aire en la cavidad pleural por ruptura del pulmón o por una herida parietal se traduce por la formación de una cámara aérea entre la pared torácica y el pulmón que, al disminuir la presión negativa intrapleural, se retrae por efecto de su elasticidad.
Cardiomegalia. Cociente entre en diámetro máximo del corazón y el total de la caja torácica. Valor normal < 0,5.
 Acalasia
 Aneurisma






INICIATIVA ENFERMERA

Bibliografía
  1. Definición de radiología intervencionista | RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA. (n.d.). Consultada el 5/10/2015, de /productos/definicion-de-radiologia-intervencionista_1789060_1.htm
  2. Fundamentos de radiología Robert A. Novelline. Masson http://mededconnect.com/samplechapters/9780443102578/9780443102578.pdf

miércoles, 16 de marzo de 2016

Introducción a la imagen para el diagnóstico (I)

Hola Amig@s hoy comienzo una serie de post sobre radiología básica que debe conocer cualquier /a buen/a enfermero/a.

El diagnóstico por imagen permite  observar el interior del cuerpo para buscar indicios de patología. El tipo de técnica usada depende de los síntomas y de la parte del cuerpo que debe examinarse. Estas incluyen:
              Rayos X
Son una forma de radiación electromagnética, tal como la luz visible. Una máquina de rayos X envía partículas de estos rayos a través del cuerpo. Las imágenes se registran en una computadora o en una película.






•             Las estructuras que son densas, como los huesos, bloquearán la mayoría de las partículas de rayos X y aparecerán de color blanco.
•             El metal y los medios de contraste (tintes especiales utilizados para resaltar áreas del cuerpo) también aparecerán de color blanco.
•             Las estructuras que contienen aire se verán negras, y los músculos, la grasa y los líquidos aparecerán como sombras de color gris.

              Radiología intervencionista
Es una subespecialidad de la radiología en la que se utilizan técnicas de imagen para ejecutar procedimientos mínimamente invasivos. Algunos de estos procedimientos son realizados para procesos puramente diagnósticos (como por ejemplo: la angiografía), 

 mientras que otros son realizados como parte de tratamientos específicos (como por ejemplo: la angioplastia). 

El objetivo de la radiología intervencionista es diagnosticar o tratar patologías con una técnica mínimamente invasiva. Se utilizan imágenes para dirigir los procedimientos radiológicos, que son usualmente ejecutados con agujas, guías y catéteres. Las imágenes proporcionan una guía que permite al radiólogo encaminar estos instrumentos a través del cuerpo a las áreas a tratar. Al minimizar el trauma físico del paciente se reducen los ratios de infección, el tiempo de recuperación y se acorta la estancia hospitalaria posoperatoria.

              Tomografías computarizadas
Es un método de diagnóstico por imágenes que utiliza rayos X para crear imágenes transversales del cuerpo.



             Gammagrafía
Muestra el funcionamiento de distintos órganos. Al paciente se le inyecta un contraste con una sustancia radioactiva con muy baja potencia. Una cámara especial recoge los datos que le ofrece este marcador. Las pruebas suelen ser largas, aunque de nuevo son indoloras.


              Imágenes por resonancia magnética

Es un examen que utiliza imanes y ondas de radio potentes para crear imágenes del cuerpo. La RM ayuda a diagnosticar muchas enfermedades. Es una técnica muy compleja que tiene la ventaja de no someter al paciente a los rayos X. Pero tiene un inconveniente, el paciente,  debe permanecer inmóvil dentro de un tubo y con una máquina bastante ruidosa a su alrededor. Hay personas que necesitan ser sedadas para aguantar la prueba.



En la actualidad se están usando las resonancias de campo abierto, que resuelven este problema. El mayor diámetro de la máquina (160cm frente a los 60 de la cerrada) la hace idónea para los niños, a los que sus padres pueden acompañar durante la exploración e incluso cogerles la mano; para pacientes que tengan problemas de movilidad y para claustrofóbicos. Un inconveniente de la resonancia magnética es; que no se puede usar en personas portadoras de un marcapasos o de ciertos implantes metálicos.

              Ecografías
Consiste en el uso de ondas sonoras de alta frecuencia para crear imágenes de órganos y estructuras dentro del cuerpo.


Muchas pruebas por imágenes no duelen y son fáciles de realizar. Algunas requieren que permanezca inmóvil por un largo período de tiempo dentro de un aparato. Esto puede resultar incómodo. Algunas pruebas pueden incluir dosis bajas de radiación.

INICIATIVA ENFERMERA

Bibliografía
  1. Definición de radiología intervencionista | RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA. (n.d.). Consultada el 5/10/2015, de /productos/definicion-de-radiologia-intervencionista_1789060_1.htm
  2. Fundamentos de radiología Robert A. Novelline. Masson http://mededconnect.com/samplechapters/9780443102578/9780443102578.pdf


jueves, 25 de febrero de 2016

El Sindrome Confusional Agudo II

Buenas a tod@s, hoy el capitulo II de un tema tan interesante como denso.
Comencemos por el...

Diagnóstico

La instauración del SCA debe considerarse como una urgencia médica. El diagnóstico precoz del cuadro, de su etiología y de los principales factores de riesgo, permite prevenir posibles consecuencias adversas. Un SCA no tratado se asocia con tasas importantes de morbimortalidad. El SCA exige un diagnoóstico rápido, el cual se divide en dos aspectos: identificación del síndrome clínico, mediante la anamnesis y la exploración física e identificación de la etiología, orientada por los datos clínicos y confirmada mediante exámenes complementarios8,19.

Historia clínica

Los datos de la anamnesis son recogidos de informadores próximos al paciente, ya sea personal sanitario o acompañantes, y deben incluir detalles sobre la forma de comienzo y duración del cuadro, las circunstancias que preceden al desarrollo del mismo (traumatismos, fiebre, infecciones, pérdida de conciencia, etc.), el funcionamiento intelectual previo (pérdida de memoria, desorientación, actividades de la vida diaria, aficiones, etc.), antecedentes de enfermedades sistémicas, neurológicas o psiquiátricas (crónicas o de reciente diagnóstico), utilización reciente o continuada de sustancias (fármacos, tóxicos) y exposición a tóxicos ambientales o profesionales. En ocasiones la información recogida es sólo parcial o errónea, por eso es fundamental tener especial habilidad a la hora de recoger la información19.

Exploración física

La exploración general deberá investigar la existencia de signos que sugieran un factor etiológico específico: traumatismos, signos de venopunción, hipertensión arterial, fiebre, signos meníngeos, enfermedades sistémicas (cardiovascular, respiratoria, hepática, renal), etc8.
Incluirá la evaluación de las funciones mentales y la presencia de defectos focales, que puedan sugerir una enfermedad neurológica intrínseca. Son relativamente frecuentes hallazgos poco específicos: temblor de actitud, mioclonias multifocales, disartria, inestabilidad en la marcha o signos de liberación frontal.
El examen del estado mental debe incluir la valoración de los siguientes aspectos (Tabla 4):

Compuesto por sus dos componentes fundamentales: contenido y grado de alerta.
La alteración del contenido de la es citada en todas las definiciones del síndrome.
El nivel de conciencia puede ser normal o estar alterado, variando desde la somnolencia hasta la hiperactividad, y generalmente es fluctuante a lo largo del día y durante la evolución del cuadro8.

Atención

Es la alteración más característica del SCA, aunque el nivel de conciencia sea normal. Se afecta la capacidad para dirigir la actividad mental y responder a estímulos de forma selectiva y mantenida. Los pacientes son incapaces de mantener o dirigir la atención a diferentes estímulos, de tal forma que estímulos importantes e irrelevantes son tratados de forma equivalente. La atención es vaga, existe distracción, incapacidad para filtrar estímulos insignificantes, seguir instrucciones o contestar preguntas. Las pruebas que requieren una concentración mantenida y la manipulación de material presentan notables alteraciones8.

Funciones cognitivas

Memoria. Está siempre alterada en el SCA, probablemente como consecuencia de los trastornos de la atención. Es esencial para la fijación y registro de la información y, por tanto, para el correcto procesamiento de la memoria. Se afectan fundamentalmente la memoria inmediata y reciente y la capacidad de aprendizaje; por este motivo existe amnesia del episodio tras la resolución del cuadro. La memoria remota está relativamente intacta.
Orientación. Es otra alteración básica del SCA. Inicialmente se afecta la esfera temporal, seguida de la espacial y la personal.
Pensamiento y lenguaje. La organización y el contenido del pensamiento están alterados. El lenguaje refleja las alteraciones del pensamiento; el curso es lento y el contenido incoherente e ilógico en los razonamientos. En la conversación el paciente presenta perseveración y, fragmentación, fuga de ideas constante, lenguaje impreciso y dubitativo, presencia de circunloquios y la abstracción es nula. El contenido del pensamiento está influido por preocupaciones o deseos del paciente, e incluso por ideas delirantes, en general transitorias, poco elaboradas y de contenido persecutorio u ocupacional. La escritura está alterada, forman letras y palabras erróneas, en distintas direcciones, cometen errores gramaticales...
Percepción. La distorsión de la información sensorial es dependiente del nivel de atención. Pueden existir alteraciones perceptivas en forma de ilusiones o alucinaciones. Habitualmente las alteraciones perceptivas son visuales. No obstante. también pueden pertenecer a otras modalidades sensoriales: auditivas, olfatorias, táctiles. En raras ocasiones aparecen alucinaciones. Las alteraciones perceptivas son muy variables en cuanto a su complejidad, significado personal y elaboración simbólica19.

Funciones no intelectivas

Conducta-comportamiento. La actividad psicomotora puede estar disminuida o, lo que es más frecuente.  En la mayoría de casos, ambos patrones se alternan a lo largo del día.
Estado afectivo. Varía desde euforia, agresividad, ansiedad, temor o rabia hasta depresión y perplejidad con apatía e indiferencia. También es común que el paciente fluctúe con rapidez de un estado a otro.
Ciclo sueño-vigilia. En general existe insomnio, con empeoramiento de la confusión durante la noche, e hipersomnia diurna.
Sistema neurovegetativo. Puede existir: temblor, sudación, taquicardia, hipertensión arterial, midriasis, hipertermia, rubor facial. La presencia de fiebre en el SCA puede ser debida únicamente a hiperactividad vegetativa, pero deberá considerarse de origen infeccioso mientras no sea posible demostrar lo contrario.

Exámenes complementarios

Los exámenes complementarios intentan confirmar la etiología del SCA, previamente orientada mediante la anamnesis y la exploración física general y neurológica (Tabla 5 y 6)8,19.


El electroencefalograma (EEG) es un examen auxiliar de gran ayuda en la evaluación del SCA.
1) Algunos patrones electroencefalográficos pueden orientar sobre la etiología del proceso.
2) Puede servir en el diagnóstico diferencial con trastornos psiquiátricos.
3) Es de utilidad en el seguimiento del cuadro clínico. Frecuentemente el EEG objetiva una desestructuración de los ritmos normales y enlentecimiento difuso de la actividad de fondo que implica una disfunción neuronal generalizada. En ocasiones existe incremento de la actividad rápida. En cualquier caso, un EEG normal no descarta la existencia de un SCA.

Diagnóstico diferencial

El SCA debe ser diferenciado de diversas alteraciones neurológicas y psiquiátricas (Tabla 7).

Demencia

El deterioro cognitivo tiene un comienzo gradual (meses) y una evolución crónica, permanece relativamente estable a lo largo del día (sin fluctuaciones de las manifestaciones) y habitualmente sigue un curso progresivo e irreversible. En los casos no complicados el nivel de conciencia permanece intacto, la atención está menos afectada, la desorientación aparece tardíamente en la evolución de la enfermedad y la presencia de alteraciones perceptivas, psicomotoras y del ciclo sueño-vigilia es menos constante, los trastornos del lenguaje pueden ser prominentes y el comportamiento suele ser desinteresado. Habitualmente el EEG es normal hasta estadios avanzados de la enfermedad. La existencia de un SCA intercurrente por enfermedad o relacionado con la administración de sustancias es habitual en el anciano demente. Sin embargo, no se debe establecer el diagnóstico de demencia en función de una exploración realizada en el contexto de un SCA6.8.

Afasia de Wernicke

El comienzo del cuadro suele ser brusco, originando un déficit crónico, sin notables fluctuaciones, es frecuente la existencia de otros defectos neurológicos asociados. La alteración básica reside en la comprensión y la repetición del lenguaje, ya que éste es fluido, abundante y bien articulado. Las esferas en las que el lenguaje no interviene son esencialmente normales. En el paciente afásico el nivel de conciencia y la atención suelen ser normales, no existiendo otras alteraciones cognitivas6.

Amnesia global transitoria

El cuadro tiene un inicio brusco y se autolimita en menos de 24 horas. Existe una afectación selectiva de la memoria anterógrada, siendo características las preguntas repetitivas y el aspecto de perplejidad del paciente. No existe alteración del nivel de conciencia ni de otras esferas cognitivas19.

Esquizofrenia

EI inicio de este trastorno psiquiátrico suele ser insidioso y tiene un curso prolongado con exacerbaciones agudas, pero sin fluctuaciones. En estos casos el delirio está más elaborado, las alucinaciones son generalmente auditivas, el comportamiento está gravemente desorganizado, siendo frecuentes los síntomas negativos, como aplanamiento afectivo o abulia; el nivel de conciencia, la atención y la memoria están conservados6.

Episodio maníaco

En algunos casos el paciente se puede presentar hiperactivo, existe distracción e incluso alucinaciones visuales. No obstante, en este trastorno predomina la alteración del estado de ánimo, siendo persistentemente elevado, expansivo o irritable, con autoestima exagerada, disminución de la necesidad de dormir, verborrea y fuga de ideas6.

Trastornos disociativos

Se define como una alteración de las funciones integradoras de la conciencia, la memoria, la identidad y la percepción del entorno. Estos cuadros incluyen la amnesia disociativa, la fuga disociativa, el trastorno de identidad disociativo y el trastorno de despersonalización. El inicio de estos cuadros suele ser agudo, el curso corto y la terminación brusca. Sus características comunes son la desorientación en la persona, la amnesia para hechos pasados de la esfera personal y la conservación de la memoria para datos de información general. En caso de duda el EEG es normal en los cuadros disociativos6.

Trastorno de ansiedad o de angustia

Consiste en la aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos, de inicio brusco, que puede estar acompañado por otros síntomas. La duración del cuadro es corta y el paciente recuerda perfectamente el episodio8.

Tratamiento

El tratamiento del SCA siempre debe realizarse en un centro hospitalario y básicamente comprende dos aspectos: el tratamiento general y sintomático y el tratamiento etiológico20.

Tratamiento general y sintomático

Medidas generales

Primordial es asegurar la permeabilidad de la vía aérea (retirar prótesis dentales, aspiración de secreciones de la cavidad oral y nasofaringe), mantener y monitorizar las constantes vitales, canalizar una vía venosa,  evaluar la necesidad de sondaje nasogástrico y vesical, suspender fármacos o tóxicos sospechosos de causar el SCA, evitar la administración de cualquier medicación innecesaria, garantizar el aporte nutritivo y mantener el adecuado equilibrio hidroelectrolítico. Tan importantes como las anteriores medidas es evitar lesiones, por ello es fundamental hacer uso de todos los sistemas de protección y seguridad a nuestro alcance6,20.

Medidas ambientales

En ocasiones el SCA se previene o mejora si se ofrecen estímulos sensoriales que ayuden a la orientación, tanto por parte de enfermería como de los familiares En este sentido pueden ser útiles: mantener encendida una luz por la noche, tener un reloj, un calendario, radio o televisión en la habitación, mantener contactos regulares con familiares o fotografías de los mismos, utilizar gafas o audífono si los usaba. La inmovilización ha demostrado constituir un importante factor de riesgo para el desarrollo de un SCA, por tanto, es deseable intentar una movilización precoz de los pacientes.
Por otra parte, también es fundamental mantener un adecuado ritmo sueño-vigilia intentando conseguir un sueño regular y reparador. Evitar la deprivación de sueño es un objetivo terapéutico primordial, pues el insomnio hace más intenso y prolongado el SCA. Para ello es básica la ubicación del enfermo en una habitación tranquila6,8,20.

Control de la agitación psicomotriz

Puede realizarse por tres medios: contención verbal psicológica, contención física (inmovilización) y contención farmacológica. En la utilización de psicofármacos, para controlar algunos síntomas del SCA se debe valorar siempre la relación riesgo/beneficio, intentando evitar el círculo vicioso “fármacos-SCA-más fármacos”. La elección del fármaco ideal viene determinada, en parte, por la etiología del SCA. En los casos originados por abstinencia alcohólica o toxicidad por anticolinérgicos, las benzodiacepinas pueden ser el tratamiento inicial. En la gran mayoría de los pacientes las butirofenonas (haloperidol) parecen ser los fármacos de elección en el tratamiento de la fase aguda del SCA debido a que alteran poco el nivel de conciencia6,8,20.

Tratamiento etiológico

La identificación y el tratamiento de los factores responsables del SCA constituyen el pilar fundamental del tratamiento. Se sabe que, la principal medida terapéutica del SCA, es sin duda la prevención. Por eso se han desarrollado estrategias para prevenir la aparición del SCA en ancianos hospitalizados, que fundamentalmente van dirigidas a reducir los principales factores de riesgo. Es importante, debido a la fluctuación de la sintomatología, el seguimiento diario del paciente. La evolución clínica y la respuesta terapéutica debe comprobarse fundamentalmente mediante datos clínicos6,8,10.

Pronóstico

El SCA puede evolucionar hacia la recuperación completa, constituir un estado transicional con secuelas cerebrales orgánicas o provocar la muerte.
Los factores pronósticos fundamentales son: la edad, la etiología, la presencia de patología neurológica previa y la existencia de múltiples enfermedades.
Se acepta que el SCA tiene un curso transitorio y si el tratamiento es correcto, en general es reversible, debiendo esperarse la recuperación completa del paciente. La duración media de los síntomas es de 1 semana, aunque en ancianos puede tardar 1 mes, o incluso más tiempo, en recuperarse totalmente. No obstante, en lo que si hay consenso es en que el SCA se asocia con un incremento de la morbimortalidad, como diversas series clínicas. En general:
 a) Puede existir un daño neurológico permanente e irreversible, sólo un 20% de los pacientes se recuperan por completo a los 6 meses del alta hospitalaria.
b) Habitualmente su presencia conlleva una hospitalización más prolongada.
c) Existe una probabilidad menor de alta al domicilio habitual y mayor riesgo de internamiento en instituciones comunitarias o de larga estancia.
d) El riesgo de precisar medidas rehabilitadoras o cuidados domiciliarios es más elevado.

Estas consecuencias también pueden ser aplicables a pacientes que desarrollan un SCA parcial, es decir, que no presentan todos los síntomas diagnósticos. Los pacientes más jóvenes también presentan morbilidad, habiéndose documentado Por último se acepta que el SCA se asocia con una elevada mortalidad, fundamentalmente en ancianos hospitalizados. La mortalidad global oscila entre 10%-65%; a largo plazo el 35% de los pacientes fallecen durante el primer año tras haber presentado un SCA. No obstante, algunos estudios atribuyen este mayor riesgo de muerte a otros factores añadidos como la edad avanzada y la intensidad de la enfermedad de base8.10.19.20.


INICIATIVA ENFERMERA

Bibliografía




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viernes, 12 de febrero de 2016

Solución al caso: Varón de 50 años que...


Enhorabuena  a todos los que acertasteis!! Efectivamente se trataba de la gangrena de Fournier.
Ahora es el momento de arrojar un poco de luz sobre ella.


La gangrena de Fournier (GF) se conoce desde la antigüedad. Es probable que el rey Herodes el Grande de Judea la hubiese padecido asociada a diabetes mellitus. Baurienne en 1764, realizó por primera vez la descripción clínica de la enfermedad mas tarde, en 1883, Jean Alfred Fournier, utilizó el término de gangrena fulminante del pene y del escroto al describir esta entidad clínica, en cinco varones jóvenes con gangrena escrotal.



Definición
La GF  se define como una forma específica de fascitis necrotizante sinérgica, rápida, progresiva y de origen multibacteriano, que afecta principalmente la fascia muscular de la región perineal, genital o perianal e incluso de pared abdominal. El punto de partida  es genitourinario, colorectal o idiopático. Todo ello, acompañado de gangrena de piel de estas áreas debida a trombosis de vasos sanguíneos subcutáneos.


Epidemiología
La GF afecta desde recién nacidos (Fig. 1) hasta ancianos. 


En la mayoría de los, la edad oscila entre 20 y 50 años, con una media de 40 años. Los varones se afectan más que las mujeres en proporción 10:1. Casi siempre los pacientes con GF presentan enfermedad sistémica subyacente, de las cuales las más frecuentes son: diabetes y alcoholismo crónico . Este último, aumenta la incidencia de la misma, debido a inmunosupresión, hábitos higiénicos deficientes y baja condición socio-económica.

La GF tiene alta probabilidad de presentarse, en pacientes inmunodeprimidos por transplantes de órganos, tratamientos antineoplásicos y precede a la infección por VIH no diagnosticada. También puede observarse, en aquellos pacientes con: hepatitis alcohólica, con calcifilaxis, por depósitos de calcio en vasos sanguíneos de mediano y pequeño calibre de piel que ocasiona necrosis sistémica y con enfermedad de Crohn . El denominador común de todas estas condiciones, es la disminución de la inmunidad celular del paciente.



Etiología

La GF es una infección sinérgica de bacterias. En general el origen de la infección en la GF es difícil de identificar  y cuando esto ocurre, se localiza en las áreas urogenital, anorectal o cutánea .

Los microorganismos son de baja virulencia (y en muchos casos, puede existir combinación de gérmenes aerobios con anaerobios. La mayoría de ellos son flora normal de vías digestivas y de periné. Generalmente son enterobacterias, particularmente Escherichia coli, Bacteroides y especies de Estreptococos y menos frecuente Estafilococo, Peptoestreptococo, Clostridium y Pseudomona. Ademas en algunos casos se han descrito también especies de Cándida.

La crepitación de la zona afectada, con o sin secreción fétida, es un signo patognomónico de infección por gérmenes anaeróbicos, por degradación de hidrógeno y nitrógeno. La infección por Clostridium perfringens esta presente en más del 90% de esos casos y debe sospecharse en pacientes con GF de etiología colorectal o cuando existe necrosis muscular.


Patogenia
La GF comienza con infección local, que progresa y origina inflamación extensa, hasta comprometer la fascia profundas. La mayoría de ellas, ocurren como resultado de factores predisponentes, como: 
a) Trauma en área específica, que facilita la entrada de microorganismos a tejidos subcutáneos. 
b) Diseminación de infección de vías urinarias o glándulas periuretrales, con disección a través de facies, que afectan pene y escroto. 
c) Diseminación de infección desde área perianal o del espacio retroperitoneal, a facies peneana y escrotal.

Por otra parte, en GF se produce endarteritis obliterativa, que causa trombosis vascular subcutánea y necrosis tisular. Esta última, secundaria a isquemia local y al efecto sinergista de bacterias. La necrosis tisular a su vez, favorece el ingreso de la flora comensal a áreas previamente estériles. La combinación de isquemia más acción sinérgica de bacterias origina destrucción tisular. 

En la GF los microorganismos aeróbicos y anaeróbicos actúan sinérgicamente y elaboran diferentes proteínas y enzimas. Este sinergismo hace más compleja la respuesta inmune.


Manifestaciones clínicas
La presentación de la GF es variable y se debe sospechar en aquellos pacientes con infección en áreas perineales y anorectales, aunque en algunos casos se puede presentar como forma inusual de sepsis. Generalmente comienza con dolor o prurito en pene o escroto, precedido o acompañado de fiebre y escalofríos. El edema genital, cuando se presenta, rápidamente se extiende a estas áreas. La inflamación o el enfisema subcutáneo, puede extenderse hacia pared abdominal o dirigirse hacia muslos y tejidos perianales. Por otro lado, los efectos sistémicos de la infección, con frecuencia originan: postración, nauseas, vómitos, íleo intestinal y delirio en casos severos. Si la infección continúa su curso, y no es tratada adecuadamente, se origina gangrena de la piel del pene y del escroto, con disminución del dolor por destrucción de los nervios sensoriales.

Es importante tener en cuenta, que los pacientes con GF en etapas tempranas, pueden presentar pocas manifestaciones de infección, lo cual hace más difícil el diagnóstico precoz. En esta situación, los signos y síntomas pueden incrementar el índice de sospecha de infección subcutánea necrotizante. En etapas tardías, el paciente con frecuencia presenta, síntomas sistémicos de sepsis, los cuales son desproporcionados en relación a la apariencia necrótica de la piel y puede ocurrir progresión a falla de uno o múltiples órganos, que originan la muerte .


Diagnóstico
Se fundamenta en los hallazgos clínicos característicos. Es importante la proctoscopia y de la uretrografía retrograda, en la valoración de todos los pacientes. La primera, revela con frecuencia, el origen de la infección, así como también el compromiso ano-rectal; información vital, para determinar si se realiza o nó colostomía. La segunda, puede descubrir extravasación urinaria masiva, que amerite vesicostomía.

El ultrasonido de escroto  también es una herramienta útil en el diagnóstico, ya que permite diferenciar la GF de la patología intraescrotal, que comúnmente produce dolor, eritema y edema
.

Por otra parte, la tomografía axial computada es útil en delimitar la extensión de la infección y puede revelar el origen rectal o urogenital, de la misma, mientras que la resonancia magnética, permite definir los planos de las fascies involucradas y determina el punto de origen y extensión de la lesión. La biopsia de piel, raramente es necesaria para confirmar el diagnóstico de GF y los hallazgos histológicos característicos son: epidermis intacta, necrosis dérmica y tisular subcutánea, trombosis vascular e infiltración por neutrófilos.

Diagnóstico diferencial
Debe establecerse con patologías anorectales que producen dolor, edema y eritema, como: celulitis, hernia estrangulada, absceso escrotal, fascitis necrotizante estreptocócica, síndrome de oclusión vascular, gangrena piodérmica, vasculitis alérgica, eritema migratorio necrolítico, necrosis warfarínica y eritema gangrenoso por Pseudomona.

Tratamiento
La GF en la mayoría de los casos se presenta como emergencia quirúrgica, por lo que el tratamiento médico debe ser instaurado de inmediato a fin de mantener la estabilización hemodinámica del paciente, aplicación intravenosa de antibióticos de amplio espectro, manejo de enfermedades subyacentes y simultáneamente realizarse la remoción extensa de los tejidos desvitalizados .

En GF, los testículos pocas veces se afectan, lo cual es debido a flujo sanguíneo abundante e independiente. El desbridamiento quirúrgico puede ocasionar escroto redundante, defectos en periné o en paredes abdominales y aunque estas heridas cicatrizan bien por segunda intención, en algunos casos, la cicatrización se prolonga debido a defectos graves, que requieren cirugía reconstructiva con injertos de piel.

Pronóstico

La morbilidad se refleja en la duración de la estancia hospitalaria, la cual puede variar de 2 a 280 días. La tasa de mortalidad fluctúa de 3 a 45%  aunque puede elevarse hasta 67%,42 debido a la naturaleza agresiva de la infección.

En cuanto a la mortalidad, existen factores que pueden incrementarla, como: vejez; tratamiento inadecuado; presencia de shock, sepsis o compromiso testicular, bajo hematocrito, retención nitrogenada, hipoalbuminemia e inestabilidad hemodinámica. Las causas de muerte más frecuentes son: sepsis severa, coagulopatía, insuficiencia renal aguda, cetoacidosis diabética y fallo multiorgánico. El compromiso local se asocia con baja tasa de mortalidad comparado con el de áreas más extensas, por lo que pacientes con más de 5% de superficie corporal lesionada, tienen más riesgo de morir . La colostomía precoz por su parte, reduce la tasa de mortalidad en pacientes con infección anorectal severa.

La GF es una entidad clínica grave, pero el pronóstico es bueno cuando el tratamiento se instaura en la fase inicial de la enfermedad . El diagnóstico oportuno de GF y el desbridamiento quirúrgico precoz, son medidas fundamentales para detener la progresión rápida de la infección . El intervalo de tiempo desde el inicio de la sintomatología hasta el momento de la limpieza quirúrgica, determina el pronóstico.

La GF debe sospecharse, en todo paciente con fascitis necrotizante de periné o áreas vecinas, con infección confirmada o no y sin discriminación de sexo ni edad. El diagnóstico temprano, es importante para el pronóstico. El éxito del tratamiento radica en instaurar terapia con antibióticos de amplio espectro, realizar desbridamiento quirúrgico precoz y ubicar al paciente, si es necesario, en  la unidad de cuidados intensivos. A pesar del tratamiento oportuno, la mortalidad es elevada, especialmente en pacientes ancianos y con enfermedad subyacente.

INICIATIVA ENFERMERA

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